КУРЧАК КОРОНАРДЫК СИНДРОМДУН ИММУНОЛОГИЯЛЫК ЖАНА ГЕМОДИНАМИКАЛЫК ПРЕДИКТОРЛОРУ
МУХАМЕДОВА М.М., ЖАРЫЛКАСЫНОВА Г.Ж.
Негизги сөздөр:
КУРЧАК КОРОНАРДЫК СИНДРОМ, КОРОНАРДЫК ЖҮРӨК ООРУСУ, ЦИТОКИНДЕР, МИОКАРД ИНФАРКТЫСЫ
Аннотация:
Киришүү: Клиникалык көрүнүштөрүндөгү айырмачылыктарына карабастан, туруктуу стенокардия жана миокард инфаркты бирдей патофизиологиялык процесстин натыйжасы - атеросклероздук бляшканын жарылышы же эрозиясы менен байланышкан тромбоз жана кан тамыр түйүндөрүнүн дисталдык аймактарынын эмболизациясы. Ошондуктан, курч коронардык синдром (ККС) термини менен бириктирилген туруктуу стенокардия жана өнүгүп жаткан миокард инфаркты, терапевтикалык тактиканы тандоо зарылчылыгына байланыштуу так дифференциалдуу диагнозду талап кылат. Изилдөөнүн максаты: Курч коронардык синдром менен ооруган бейтаптарда цитокин профилин изилдөө.
Материалдар жана ыкмалар: Изилдөөдө курч коронардык синдром диагнозу коюлган 86 госпитализацияланган бейтап камтылган, ага ST сегментинин көтөрүлүшүсүз курч миокард инфарктын жана туруктуу стенокардияны камтыган учурлар кирет. Кирүү критерийлерине коронардык ангиография аркылуу тастыкталган коронардык жүрөк оорусу диагнозу коюлган, ошондой эле электрокардиограммадагы өзгөрүүлөр жана/же кардиоспецификалык ферменттердин динамикасы байкалган 46-65 жаштагы бейтаптар киргизилген.
Жыйынтыктар: Биздин изилдөөдө ИЛ-1β деңгээлдери 2-топто (52.8±1.55 пг/мл) жана 3-топто (50.1±1.23 пг/мл) контроль баалуулуктарынан (36.2±1.19 пг/мл) 1.4 эсе жогору болгон. Мындан тышкары, TNFα деңгээлдери 2-топто (55.6±1.16 пг/мл) жана 3-топто (54.3±1.09 пг/мл) ден соолугу чың адамдарга караганда (24.5±0.86 пг/мл) 2.2 эсе жогору болгон. Бул маалыматтар ККСда ишемиялык миокарддын бузулушуна жооп катары провоспалителдик цитокиндердин өндүрүшүн багытталган эндогендик реакцияны көрсөтүп турат.
Корутунду: Ошентип, ИЛ-1β жана TNFα деңгээлдеринин жогорулашы туруктуу стенокардия менен ооруган бейтаптарда системалуу сезгенүү реакциясынын күчтүүлүгүн көрсөтөт. Мындан тышкары, миокард инфаркы менен ооруган бейтаптарда ИЛ-6 жана VEGF-A цитокиндеринин концентрацияларынын эки эсеге көбөйүшү байкалган, бул постишемиялык неоангиогенез процесси жана коронардык кан тамырлардын эндотелийинин сезгенүү инфильтрациясы күчөгөнүн көрсөтөт.